لمړی څپرکئ
ژيړی
عموميات:- ژيړی د وجود په نسجونو کی د بيليروبين ((يوه سور بخنه ماده کوم چه د Heme ميتابوليزم له کبله توليديږی)) د ټوليدو په پايله کی منځ ته راځی.
سببونه يی کيدای شی hepatic يا nonhepatic واوسي Hyperbilirubinemia کيدای شي د جوړيدو،
انتقال ،ميتابوليزم او اطراح د گډوډيو له کبله منځ ته راشي . په غټانو کی د بيليروبين ټوليزه اندازه 0.2-1.2mg/dl پوری دی مگر ژيړی د 2-3mg/dl پوری په کلينيکي توگه د تشخيص وړ گرځي.
خو په نوي زيږيدلي ماشومانو کی کله چه د سيروم بيليروبين سويه7mg/dl ته ورسيږي ژيړی د تشخيص وړ گرځي.25 او 30سلنو تر منځ ټول په مودی پيدا شوي ماشوما ن او ددی څخه يوه لوړه سلنه مخکی د مودی پيدا شوي ماشومانو کی په کلينيکي توگه ژيړی وده کوي.همدارنگه 6.1 سلنه کی د روغ په مودی پيدا شوي ماشومانو د سيروم بيليروبين حد تر 12.9mg/dlپوری رسيږي د 15mg/dlسيروم بيليروبين حديواځی په 3 سلنه نورمال په مودی پيدا شوي ماشومانوکی پيداکيږي.
الف:د بيليروبين منابع:- بيليروبين په Reticuloendothelial system کی د يو heme لرونکي پروتين څخه جوړيږي.يو نورمال نوی زيږيدلی ماشوم د 6-10mg/kg بيليروبين په ورځ کی جوړوي چه دبالغانو د حد " 3-4mg/dl"په ورځ کی"دوه برابره دی.
1. تر ټولو لوی دhemeلرونکی پروتين د وينی سرو کريواتو hemoglobineدی. چه په Reteculoendothelial systemکی دوينی دزړو سرو کريواتو د ماتيدو په پايله کی توی شوي هيموگلوبين د ټول توليد شوي بيليروبين 75%جوړوي.1gmهيموگلوبين د بيليروبين34mg توليدولی شي .د هيموگلوبين په تيزي سره افراز دوينی د سرو کريواتوڅخه د Hyperbilirubinemia سبب په"Isoimmunisation ((لکه Rhاو ABO نه امتزاج)) دErythrocyte بيوشيميکي ابنارمليتي گانی (( لکهG6PDاوPyrovate kinase کموالی)) دErythrocyteغير نورماله مورفولوژي)لکهHereditary spherocytosis اوPolycytemiaکی کيدای شي .
2. -د بيليروبين نور 25% د Early labeled بيليروبين په نامه ياديږي .دا په مخ عظم کی د غير موثر Erythropoisis له کبله د افراز شوي هيموگلوبين ، په نسجونو کی نورو heme لرونکو پروتينو) لکه (Myoglobin,Cytochromes,catalase and Peroxidas اوآزاد heme څخه جوړيږي.
ب: دبيليروبين ميتابوليزم :- د heme کړي دheme لرونکو پروتينوڅخه د Reticulo endothelial systemحجراتو کی د hemeoxigenase انزايم پواسطه oxydized او په Biliverdin بدليږي . دا عمل دCO (کوم چه د سږوپواسطه خارجيږي)او Iron (کوم چه بيرته په وجود کی استعماليږي)د جوړيدو سبب گرځي. Biliverden بيا د Biliverdin reductase انزايم پواسطه په بيليروبين ارجاع کيږي.
ج:انتقال :- بيليروبين په اوبو کی نه حل کيدونکی دی او ځيگر ته دسيروم البومين سره يوځای کيدو لپاره ځي.د البومين سره يو ځای شوی بيليروبين عمومأ نشي کولای مرکزي عصبي سيستيم ته ور داخل شي.نو فکر کيږي يو اندازه زهرجن نه وي.
د: اخستنه :- Unconjugatedيا په شحم کی حل کيدونکی بيليروبين د کبدي حجراتو پلاسما ممبران څخه ور تيريږي او Cytoplasmic ligandinياY-proteinسره reticulum endoplasmic Smoth ته د ننوتو لپاره يو ځای کيږي.
Phenobarbital د ligandin غلظت زياتوي.
و: Conjugation:- Unconjugatedيا Indirect بيليروبين په Smooth endoplasmic reticulum کی دT) Uridine diphosphate glucoronyl transferase (UDPG- انزايم پواسطه په ConjugatedياDirectاوپه اوبو کی حل کيدونکی بيليروبين بدليږي .
ن: اطراح :- مستقيم ياConjugatedبيليروبين د Biliary treeد لاری معدي معائي سيستم ته ور داخليږي او بياپه غايطه موادو کی د وجود څخه خارجيږي کوم چه د بيليروبين زياته اندازه د ځانه سره لري .په نورماله توگه مستقيم بيليروبين په کولمو کی بيرته نه جزبيږي تر څوچه د Beta glucuronidaseانزايم په واسطه بيرته په Unconjugated bilirubinوانړول شي. چه کولمو کی د بيليروبينDeconjugationبيا جزبيدل او ځيگر ته د Reconjugationلپاره بيا انتقال ته Enterohepatic circulationوائي.د کولمو بکترياوی په Urobilinoidsباندی د Conjugatedبيليروبين په اړولو سره د Enterohepatic circulationڅخه مخنيوی کولی شي ځينی پتالوژيک حالتونه لکه د معدي معائي تغذي کمی ، Intistinal atresia،Meconium ileusاوHirschsprung,s diseasد Enterohepatic circulationد زياتيدو لپاره لاره هوارولی شي .
ي :دمور په نس کی د ماشوم د بيليروبين ميتابوليزم :- دمور په نس کی ماشومانو کی د توليد شوي بيليروبين زياته برخه د پلاسنتا له لاری مورني دوران ته ننوتو سره پاکيږي . دمور په نس کی ماشومانو د Conjugated bilirubin په جوړيد نی کی Fetal hepatic blood flow، په ينه کی د Ligandinکمی او د UDPG-Tد فعاليت کمي له کبله کمی راځي او هغه کم مقدار Conjugatشوی بيليروبين چه په دوي کی جوړيږي وروسته د اطراح څخه په کولمو کی د β-glucoronidaseانزايم پواسطه Hydrolyseاو بيا جذبيږي. په نورماله توگه په امنيوتيک مايع کی بيليروبين د 12م اوني څخه وروسته پيدا کيږي. په امنيوتيک مايع کی د بيليروبين زياتوالی دنوي زيږيدلو په hemolytic ناروغيو او د کولمو د Bile ductڅخه ښکته ناروغيو کی پيدا کيږي .
ژيړئ په نوي زيږيدلي ماشومانوکی
ژيړی د ژوند په لمړني اونئ کی معمول ترينه غير نورماله موندنه ده چه د 3/2برخی څخه زيات نوي زيږيدلي ماشومان په کلينيکي توگه ژيړی ښئي . چه د لويانو د ستندرد له مخی ټول نوي زيږيدلي ماشومان د ژوند په لمړنيو ورځو کی د ځانه ژيړی ښکاره کوي . چه درنگ ژيړيدل دمخ په پوستکي ، Nasolabial folds او د پزی په څوکه کی لمړني څرگندی نښی دي . پدی وخت کی د نوي زيږيدلي ماشوم مخ د Plethora په وسيله پوښل شوئ وي . چه که چيری نوموړئ پوستکی لږ وگرول شي نو پوستکی به روښانه اود پوستکي لاندی نسجونو ژيړوالی او هم د وينی رگونه د ليدلو وړ گرځي . د Sclera ژيړوالی د فزيولوژيک Photophobia له کبله گرانه ده چه وکتل شي . سترگی او Sclera د زوره پرته کوښښ نه د منتشر رڼا سره دماشوم په مخامخ کولو ډير ښه کتل کيدای شي .
ژيړئ بايد د ورځی له خوا په ښه رڼا کی وکتل شي. او حتمي ده چه د ژيړ رنگه ټوکرانو يا پردو د شتون څخه په شاوخوا کی ډډه وشي کوم چه زمونږ تقريبي گومان غلط لوري ته بوولئ شي . د ژيړي د شدت د زياتيدو سره سم د پوستکي ژيړيدل سر او پښو خوا ته صورت نيسي په کلينيکي توگه د مخ د پوستکي ژيړوالئ د 5mg/dl بيليروبين حد ښودونکی دی .پداسی حال کی چه د وجود پوستکي ژيړوالئ د 10-15mg/dl د بيليروبين حد ښئي مگر کله چه دا ژيړوالی د لاسونو ورغوو او د پښو تلو ته په ښکاره توگه ورسيږي دبيليروبين د 15mg/dl څخه د لوړ حد ښودونکی دی . د ژيړي سر نه تر پښو انتشار په پوستکي کی د هغی نازکتيا او پنډتوب له کبله صورت نيسي يانی دا چه د مخ پوستکی تر ټولو نری اونازک دی او د لاسونو د ورغوو او پښو د تلو پوستکی تر ټولونورو ځايونو پنډ دی .
د مخکی له مودی نوي زيږدلي ماشومانو پوستکی تر ټولو نری دی کوم چه ژيړئ پکی حتی د بيليروبين په ډيرو ټيټو حدونو کی هم د ليدلو وړ وي د سر او پښو د رنگونو توپير کيدای شي د وينی د جريان توپير يا دشحم موجوديت د وجود په ځينو ځايونو کی او هم د نوي يو ځای شوي Bilirubin albumin complex د تغيراتو له کبله وي .
د سر او پښو د رنگونو توپير د ماشوم د اميدواري دوری د پوښوالي او د پيداکيدو عمر په زياتيدو سره کميږي . په تورپوستکو ماشومانو کی په کلينيکي توگه د ژيړي د موندنو لپاره کوم مشکل ځکه نشته چه د پوستکی توريدل عمومأ د ژوند د دوو لمړني اونيو څخه وروسته پيليږي . نو دا ضروري ده چه ټول نوي زيږيدلي ماشومان د ورځی دوه ځلی په ښه ورځنئ رڼا کی د ژيړي پخاطر وکتل شي . تر څو د ژيړي پيل او شدت ئي د نظره پټ پاتی نشي .
د بيليروبين دوران
يو زيات تعداد فزيولوژيکی پروسی په نوي زيږيدلي ماشومانو کی د ژيړي د فريکونسي او شدت د زياتوالي لارښوونه کوي بيليروبين د وينی د تجزيه شوي سرو کريواتو د توليد شوي Heme د Reticuloindothelial system پواسطه د Biotransformation له کبله توليديږي .فزيولوژيک Polycythemia او د Fetal سرو کريواتو لنډ عمر په ورځنئ توگه د 0.15g/kg هيموگلوبين ) 1ml/kg تقريبأ 1% وينی د تجزئي له کبله ( د جوړيدو سبب گرځي.يوگرام هيموگلوبين شاوخوا 35mg بيليروبين جوړولی شي . نو لدی کبله په يو 3kg وزن لرونکي ماشوم کی 15mg بيليروبين په ورځ کی هيموگلوبيني منابعو څخه توليديږي .1mg اضافي بيليروبين د غير هيموگلوبيني منابعوڅخه توليد يږي .د ځيگر پواسطه د بيليروبين اخستنه او اطراح د Y اوZ پروتينونو او UDPG-T انزايم د گذري کموالي له کبله په نوي زيږيدلي ماشومانو کی خاصتأ مخکی له مودی ماشومانو کی محدود وي د ځيگر د Conjugatory انزايمونود کموالي له کبله د ژوند په لمړنيو ورځو کی Hyperbilirubinemia زياتره په Unconjugated ډول سره محدود وي . په متوسطه توگه 100-200mg بيليروبين ) د 1mg بيليروبين په 1g دMuconium په غلظت( په کولمو کی موجود وي . د نوي زيږيدلي ماشوم په کولمو کی د بکتريائي فلورا د موجوديت اود کولمو د β-Glucoronidase انزايم د زيات فعاليت له امله په اثنا عشر کی داخليدونکی Conjugat شوی بيليروبين په تيزي سره Deconjuation او دوباره په دوران کی ورداخليږي چه دوينی پواسطه ځيگر ته د بيا Conjugation لپاره د Intero hepatic circulation له لاری انتقاليږي . نو د بيليروبين زيات توليد ، دځيگر د پاکوونکو د ندوکمئ او د Enterohepatic circulation زياتوالی په نوي زيږيدلي ماشومانو کی د ژيړي د زياتيدو دلايل دي . دبيليروبين د توليد کچه) 6-8mg/dl په 24h کی ( په نوي زيږيدلي ماشومانو کی کم تر کمه دوه ځلی دنورو ماشومانو څخه زياته ده . چه دا Biophysiologic لاسته راوړنی په مخکی دمودی پيدا شوي ماشومانو کی له خطره ډک او دوي کی د وقوعاتو او شدت له نظره زيات پيښيږي
1HEMOGLOBIN GLOBIN+HEME BILIVERDIN
BILIRUBIN NON-HEMOGLOBIN
(20mg/day in SOURCE
3kg infants 1mg/kg
ALBUMIN COMPLEX
BILIRUBN
LIGAMDIN
(Y-acceptor)
Enero hepatic circulation
BILIRUBIN DIGLUCURONIDE
BILE
SMALL BOWL
STERCOBILIN BY DECONJUGATED BY
BACTERIA AND BETA-GLUCURONIDASE
EXCRETED
(1mg BILIRUBIN/1g
OF MECONIUM)
د ژيړي اسباب
د ژيړي د شروع کيدو عمر يو مهم لارښود ممکنه اسبابو لپاره کيدای شي د ژيړي ښکاره کيدل د ژوند په لمړني ورځ کی د يوجدي مرضي لړي ښودونکئ دی چه دا ډول واقعات بايد ده چه ترجيحأ دنوي زيږيدلو ماشومانو مجهزو مرکزونو ته چه په ښه وسايلو سمبال وي وليږل شي .په مخ پر ودی هيوادونو کی د ژيړي معمول اسباب د وقوعاتو د فريکونسي له مخی عبارت دي له :فزيلوژيک ژيړی، مخکی دمودی پيدايښت ، دمور او ماشوترمنځ دوينی دگروپونو نه جوړيدنه ،انتانات دواړه (داخل الرحمي اوپس له پيدايښت څخه )،G6PD-defciancy ،تحت الجلديBruising اوCephal hematoma ، دواگانی او Brest milk jaundice يواځی په 1/3 واقعاتوکی وروسته دقيقو پلټنوڅخه دنوي زيږيدلو ماشومانود بيليروبين د زياتوالي اسباب نا مشخصه پاتيږي چه دا ددی حقيقت څرگندوی دی چه د ځيگر داخلي تعاملاتو او د ځيگر داخلي دوران د مطالعی لپاره پوره لابراتواري ميتودونه په لاس نشته . زياتره وختونه د نوي زيږيدلو د بيليروبين لوړوالی د پيدايښت له مخی متعدد فکتورونه لري.
د ژيړي د شروع کيدو اسباب د عمر له نظره
الف:د پيدايښت په لمړنيو24 ساعتونو کی :
1 – دنويو زيږيدلو هيمولايتيک ناروغئ چه د ماشوم او مور تر منځ دوينی دگروپونو دنه امتزاج په Rhesus ،ABO او دوينی دگروپونو په وړو سيستمونوکی منځ ته راځي .
2 – داخل الرحمي انتانات لکه (Toxoplasmosis، Cytomegalic inclusion ناروغئ ،Syphilis، Rubella، Au antigen hepatitis ، Herpis simplex او بکتريائي انتانات .
3 – دسرو کريواتو د انزايمونو کموالی لکه G6PD ، Pyrovat kinase،Hexokinase ، Phosphoglucose isomerase اوUnstabl hemoglobin .
4 – مور ته د زيات مقدار داروگانو ورکړه لکه Vit K ،Salicylates ،Sulfisoxazol او نور .
5 –Hereditary spherocytosis
6 –Criglar- Najjar syndrome
7–Lucey – Driscoll syndrome
8 –Homozygous alpha thalasemia
ب :د عمر د 24 او72 ساعتونو تر منځ :
فزيولژيک ژيړی د عمر پدی دوره کی ښکاره کيږي مگر کيدای شي د نه پوښوالي Birthasphexia ،
Acidosis ،Hyperthermia ،Hypoglycemia ، داروگانی Cephalhematoma ، Polycytemia ، Critinism ،انتانات ، دمور او ماشوم د وينی گروپونو نه جوړښت پر بنسټ خفيف هيمولايتيک وضعيت ،Spherocytosis او د سروژونکو انزايمي کمښت له کبله تشديد شي.
ج : دعمر د 72 ساعتونو څخه وروسته (اوپه لمړنيو دوو اونيو کی ) :
1. -Septicemia
2. Neonatal hepatitis
3. د داخل الرحمي انتاناتو نورو سببونو په شمول .
4. خارج الکبدي صفراوي تم کيدنه .
5. Breast milk jaundice
6. ميتابوليک ناروغئ لکه Gluctosemia ،Tyrosinemia ، Hereditry fractosemia ، Organic acidemia ، Cystic fibrosis ،Alpha -1- anti trypsin dyfciency .
7. Hyperthrophic pyloric stenosis او Intistinal obstraction .
په نويو زيږيدلوکی د ژيړي ډولونه
په عمومي توگه په دوه ډله ليدل کيدای شي .
1. فزيولوژيک ژيړی
2. پتالوژيک ژيړی .
فزيولوژيک ژيړی
ژيړی په نوي زيږيدلو ماشومانو کی د فزيولوژيک نه پوښوالي له کبله 60% په مودی او 70% په بی مودی پيدا شوي ماشومانو کی ليدل کيدای شي . دا د طبيعت د عالي تعقل ښودونکئ دی چه کيدای شي فزيولوژيک ژيړی يو د استفادی وړ تحفظ دOxygen free راديکالونو په وړاندی ، نوي زيږيدلي ماشوم ته د بيليروبين د Anti oxidant خاصيت له مخی ورکړي .
په مودی برابر ماشومانو کی فزيولوژيک ژيړی د عمر په لمړني 30-72 ساعتونو کی ښکاره کيږي دژيړی لوړ ترينه ا ندازه دعمر په څلورمه ورځ ليدل کيدای شي . دسيروم بيليروبين د 15mg/dl څخه نه لوړيږي او ژيړی به د عمر په لسمه ورځ دمنځه ځي .ددی ډول ژيړي د تشخيص لپاره کومی خاصی نښی نښانی وجود نلري او تشخيص دماشوم د معاينی پواسطه په يو محدود وخت کی تر سره کيدی نشي . ددی په ځای تشخيص په Retrospective توگه د ژيړي د پيل د وخت ، دّ بيليروبين اعظمي مقدار د محو کيدو عمر او تر څنگ ئي د پتالوژيکواسبابو په ردولو سره ايښودل کيږي .
په بی مودی پيدا شوي ماشومانو کی د فزيالوژيک ژيړي پيدا کيدو عمر د په مودی پيدا شوي ماشومانو په شان دئ .دا کيدای شي لږ وختي را پيدا شي مگر هيڅکله دعمر 24ساعتونو څخه پخوا نه پيدا کيږي. په 5-6 مه ورځ ژيړئ خپل اعظمي حد ته رسيږي او د سيروم بيليروبين کيدای شي د عمر تر څوارلسمی ورځی پوری اوږد شي . په بی مودی پيدا شوي ماشومانو کی د فزيولوژيک ژيړي نوم ايښودنه يو غلط نومښود کيدای شي ځکه چه په بی مودی ماشومانو کی ،فزيولوژيک ډول پيدا شوئ ژيړئ اکثرأ دفوتوتراپي غوښتونکی وي او کيدای شي ددماغي تخريباتو يواځنی سبب وي .
Age(day)
د فزيولوژيک ژيړي سببونه په متعددو فکتو رونو پوری اړه لرلی شي .
چه دلته د Poly cytemia له کبله د بيليروبين زيات توليد او د Fetal RBCs ارجاع دژوند د ختميدو له کبله او په نوي زيږيدلو کی د بيليروبين د توليد لوړوالی د غير هيموگلوبيني منابعو څخه . همدارنگه د بيليروبين د اخستلو کميدنه د ځيگر پواسطه ، د Ligandin يا Y-receptor پروتين کمي په نتيجه کی په Hepatocyte کی . په همدی توگه د لته د UDP-glucose dehydrogenase کموالی دژوند په څو لمړنيو ورځو کی موجود وي او لدی کبله UDP-glucoronic acid د Glucoronation لپاره نه وي موجود .
په همدی شان د لته د ځيگر پواسطه د بيليروبين داخستنی ، Conjugation او اطراح کمی موجود وي . دا د ځيگر وظيفوي کمی کيدای شي په نوي زيږيدلي ماشوم کی د موجودو ميتابوليکي گډوډيو لکه Hypoxia ، Hypothermia ، Acidosis او Hypoglycemia له کبله منځ ته راشي .
د صفرا له لاری کولمو ته داخل شوئ Conjugated bilirubin دژوند په لمړني اوني کی په کولمو کی د بکترياو دکمي له کبله په Stercobilin نشي بدليدای . د β-glucoronidase انزايم د موجوديت له کبله په نوي زيږيدلي ماشوم کی ، نوموړئ بيليروبين ِ Deconjugate او د Entero hepatic circulation له لاری بيا ځيگر ته دوران کوي . خاصتأ داسی ښکاري چه دمور شيدی رودونکي ماشومان دعمر په لمړنيو دری ورځو کی د مور د شيدو د نه پوره کيدو له امله د بيليروبين لوړه سويه ښئي . په داسی حالاتو کی د سيروم د بيليروبين لوړه سويه د 18mg/dl څخه نه لوړيږي .دا فزيولوژيک تغيرات د بی مودی پيدا شوي ماشومانو سره نسبت په مودی پيدا شوي ماشومانو ته په لوړه کچه او شديد ډول ليدل کيږي . فزيولوژيک ژيړئ کوم درملنی ته اړمن ندی مگر ماشوم بايد ده چه د ژيړي دشدت له نظره تر نظر لاندی او مور ئي د کافي مايعاتو او تغذي په هکله وپوهوله شي . هغه د ناروغي دسليم سير له کبله مطمئن او تآثرات ئي د انتاناتو او Hepatitis په باره کی لری شي .په هغه مواردو کی چه ژيړئ شديد يا دوامداره شي بايد ماشوم تر کره کتنی لاندی ونيول شي .
پتولوژيک ژيړئ
که چيری په نوي زيږيدلي کی ژيړئ د پيل له کبله دفزيولوژيک ژيړي د پيل تقسيم اوقات سره سمون ونخوري د پتالوژيک ژيړي شک پر کيدای شي اولابراتواري څيړنو ته مو اړمن کوي . تجربو ښودلی ده چه 5% نوي زيږدلي ماشومان پتولوژيک ژيړئ Hyperbilirubinemia لرلی شي . د ژوند په لمړنيو 24 ساعتونو کی را پيدا شوی ژيړئ تل Pathologic وي . کله چه جذع ژيړ شي يا هم دلاسو ورغوئ او د پښو تلی ژيړ شي په تقريبي توگه د Bilirubin سويه ښودلی او د اضافي څيړنو لپاره د ژيړي د سبب دمعلومولو په موخه لاره هواريدای شي . که د کلينيکي ژيړي دوام تر 14 ورځو څخه زياته شي نو بايد د Unconjugated بيليروبين د لوړوالي له کبله د لاندی لست شوو شونو لپاره تيارئ ولرو .
1. -نه پوښوالی
2. -په نوي ژيږيدلي کی Hemolytic ناروغئ ، دمور او ماشوم دوينی گروپونو نه امتزاج له امله .
3. -د تي دشيدو ژيړئ
4. -Hypothyroidism
5. -Pyloric stinosis او په وظيفوي اوعضوي توگه د معائي Stasis زياتونکي حالات
6. -Criglar-Najjar syndrome
7. -Conceald hemorrhage
8. -Malaria
غير فزيولوژيک ژيړئ په اساني سره د فزيولوژيک ژ يړي څخه دتفريق وړندی .لاندني حالات د غير فزيولوژيک ژيړي پيشنهاد ځانه سره لري او دلابراتواري څيړنو غوښتونکي دي .
الف: عمومي حالات :
1- دژيړي پيل دعمر په لمړنيو 24ساعتونو کی
2- د بيليروبين هغه لوړوالئ چه د Phototherapy غوښتونکئ وي .
3- د سيروم بيليروبين سوئي لوړيدل د 0.5mg/dl/h يا5mg/dl/day څخه زيات .
4- په هر هغه ماشوم کی چه دژيړي سره د ناروغئ علايم لکه (کانگی ،گنگسيت ،د شيدو نه رودل، د وزن ضياع Apnea ، Tachypnea او دحرارت ناپايداري موجود وي .
5- په مودی برابر ماشومانو کی دژيړي دوامداره کيدل تر( 8 )ورځو وروسته . او په بی مودی ماشومانو تر (14 )ورځو وروسته .
ب: تاريخچه :
1- د انيميا ، ژيړي ،Splenectomy او نورود فاميلي تاريخچی موجوديت .
2- د ينی د ناروغيو فاميلي تاريخچی موجوديت شونی ده چه د Glactosemia ،Alpha-1- anti trypsin dificiancy ،Tyrosinosis ،Gilbert,s disease ،Criglar najjar syndrome type -1-and-2 ،يا Cystic fibrosis پيشنهاد ځانه سره ولري.
3- جغرافيائي بنسټ (لکه ختيځه اسيائيان يونانيان اوهندي امريکائيان )کيدای شي د Hyperbilirubinemia د پيدا کيدو سبب شي .
4- ديو خور او ورور ژيړئ کيدای شي د وينی دگروپونو د نه امتزاج ،Brest milk jaundice ، يا Lucey driscoll syndrome پيشنهاد کړي .
5- د اميدواري په دوران کی مورنئ ناروغئ کيدای شي د Conjenital viral ياToxoplasmosis انتاناتو پيشنهاد وکړي .
6- د مور پواسطه اخستل شوي دوا گانی (Sulfanamide )کيدای شي دالبومين سره د بيليروبين Banding متاثره او بيليروبين په ښکته سويه کی Toxic کړي . يا هم په G6PD defciancy ماشومانو کی د مور پواسطه اخستل شوو دواگانو (Sulfanamid ،Nitroforantoin او ملاريا ضد )پواسطه منځ ته راشي .
7- دولادت تاريخچه کيدای شي د ولادي ترضيضاتو سره مل خارج الوعائي خونريزي او Hemolysis وښئي .د Oxytocin استعمال شونی ده چه د Neonatal hyperbilirobinemia سره مل وي .د Asphexia سره مخامخ شوي ماشومان کيدای شي د داخل القحفي خونريزي او يا دينی پواسطه د بيليروبين دپروسس کميدو له کبله د بيليروبين لوړه سويه وښئي .د Cord ځنډنئ تړل هم د Polycytemia له امله د بيليروبين مقدار لوړولی شي .
8- د ماشوم تاريخچه کيدای شي د ځنډنئ او نا منظم تغوط کيسه وکړي .کوم چه دکم کالوري اخستلو او يا دکولمو د انسداد له کبله د Intero hepatic circulation د زياتيدو پوسيله د بيليروبين د سويی لوړولو لارښوونه کولی شي . همدارنگه د کالوري کمه اخستنه د ينی پواسطه د بيليروبين اخستنه کموي . او هم کانگی چه د Sepsis ،Pyloric stenosis او يا Glactosemia له کبله پيدا کيږي ، د پورتنئ پيښی مرستندوی بلل کيدای شي.
9- د تيو پوسيله تغذيه :
• دBreast milk jaundice کوم چه فکر کيږي د مور د شيدو پواسطه منځ ته راځي او Breast feeding jaundice چه کيدای شي د کالوري لږه اخستنه يی سبب وي تر منځ بايد توپير وشي .
الف :Breast milk jaundice :-دا يوځنډپيليدونکی ژيړی دی . دعمر په 4 مه ورځ د بيليروبين سويه د معمولي لږيدو پر ځای مخ پورته درومي او دوامداره سير ځانته نيسي چه کيدای شي د عمر په 14مه ورځ تر 20-30mg/dl پوری ورسيږي ورسيږي . که چيرته د مور شيدو ته دوام ورکړ شي سويه يی کيدای شي په پورته حالت وساتل شي او بيا د عمر په دوو اونيو کی ورو ورو ښکته راشي . او د عمر تر 4-8می اوني پوری نورمال حالت ته وگرځي . او که چيری د تي د شيدو تغذيه ودرول شي ،د بيليروبين سويه به تيزي سره په 48 ساعتونو کی ښکته راشي . او که تغذيه بيا پيل شي نو د بيليروبين سويه 2-4mg/dl بيا لوړيږي خو معمولا لمړني لوړحالت ځان نشي ور رسولی .دا ماشومان به ښه وزن اخستنه ،دينی نورماله څيړنيز پايلی وښئي او د Hemolysis کوم شواهد به نه لري . د Breast milk jaundice لرونکو ماشومانو ميندی 70% واقعاتو کی په راتلونکو اميدواريو کی د بيا نيونی چا نس لري . د Breast milk jaundice حقيقي ميکانيزم معلوم ندی خو فکر کيږي چه د نا معلومو فکتورونو د موجوديت له کبله دمور شيدی دBilirubin په ميتابوليزم کی رول ولري .
ب :Breast feeding jaundice :-د مور شيدی خوړونکو ماشومانو دبيليروبين سويه د عمر په 3-4 لمړنيو ورځوکی لږه ا ندازه د بوتل شيدو خوړنکو ماشوما نو په نسبت لوړه وي .په کلينيکي ډول دا توپير نه تر سترگو کيږي . خو فکر کيږي اساسي فکتور يی د مور شيدی خوړونکو ماشومانو د تغذي لږوالی وي چه ماشوم د Enterohepatic circulation زياتوالي ته بيائي .
ج :فزيکی معاينی :
ژيړئ د گوتی پواسطه په پوستکي با ندی فشار ورکولو سره د پوستکي اود هغه لاندی نسجونود رنگ تر کتلو وروسته ليدل کيږي .د بيليروبين تر ټولو لوړه سويه هغه وخت برسيره کيږي چه ژيړئ د زنگنو او لاسونو څخه ښکته وليدل شي .ژيړئ لرونکي ماشومان بايد د لاندنيو فزيکي موندنو لپاره معاينی لاندی ونيول شي.
1. Prematurety
2. Smal size for gestational age :کوم چه کيدای شي دPolycytemia او يا داخل الرحمي انتاناتو سره يو ځای وي .
3. Microcephaly :کوم چه کيدای شي د داخل الرحمي انتاناتو سره يو ځای وي .
4. خارج الوعائي وينه :لکهBruising ،Cephal hematoma يا نور تړلي خونريزي .
5. خثافت :چه د Hemolytic ناروغيو يا د وينی خارج الوعائي ضياع له کبله وي .
6. Petechiae :چه د ولادي انتاناتو،Sepsis او يا Erethroblastosis له کبله منځ ته راغلی وي .
7. Hepatosplenomegaly : چه Hemolytic anemia ، ولادي انتاناتوياد ينی د ناروغيو له کبله منځته راتلی شي .
8. Ompholitis
9. Chorio retinitis
10. د Hypothyroidism شواهد .
د: پلټنی :
په نوي زيږيدلو ماشومانو کی د ژيړي زياتره واقعات فزيولوژيک وي نو له دی کبله کومی پلټنی ته اړمن نه دي پلټنی په لاندی حالاتو کی تر سره کيدای شي .
1. په يو مخکني خور يا ورور کی د شديد ژيړي ،Exchange transfusion يادKernicterus تاريخچی موجوديت .
2. د O گروپ يا Rh منفي لرونکی مور .
3. د ژيړي پيل دعمر په لمړني 24 ساعتونو کی او يا د 72 ساعتونو څخه وروسته .
4. د تنی په قابل ملاحظه يا مجزا ډول ژيړ رنگيدنه .
5. ناروغ ژيړی نيولی ماشوم .
6. تر دوو اونيو څخه زيات د ژيړي دوام .
7. ژيړرنگه ادرار يا خاکستري رنگه غايطه مواد .
د پلټنو طبيعت په کلينيکي سببي شکونو او مختلفو کلينيکي حا لتونو پوری اړه لري .که چيری مور د O يا Rh منفي وينی لرونکي وي د Cord وينی نمونه بايد حتمي واخستله شي .د ټولو پلټنو تر سره کولو سره سره په 25% واقعاتو کی د Hyper bilirobinemia هيڅ سبب نشي تر گوتو کيدای زياتره پلټنی د Hemolytic او انتا ني حا لاتو په گوته کولو لپاره لارښوونه کوي .دلته د ځيگر د پوخوالي ،د Intero hepatic circulation اندازه او د BBB د جوړوالي لپاره د باور وړپلټنی نشته .
ه : لابراتواري ازموينی :
د غير فزيولوژيک ژيړي په موجوديت کی لاندی لابراتواري څيړنی استطباب لري .
1. د سيروم مجموعي بيليروبين .
2. د وينی ډول ،Rh او د ماشوم مستقيم Coomb,s test د Isoimmun ناروغيو د معلومولو لپاره . د Rh منفي ميندوڅخه پيدا شوي ماشومان بايد د وينی دنوعی ، RH او Coomb,s test له پلوه د ولادت سره سم وازمويل شي . د ORhمثبت ميندو د ټولو ماشومانو د وينی ډولونو او Coomb,s test ازمويل د ABO نه امتزاج پخاطر غير ضروري بريښي . دا ازموينی کيدای شي هغوماشوما نو ته چه په کلينيکي توگه ژيړئ ښئي ، هغو ته چه کلينيکي تعقيب يی گرانه وي او هغو ته چه د وينی ډولونه او Coomb,s test يی بايد د وختي رخصتيدو لپاره په نظر کی وي خصوصأ چه مور يی د O گروپ لرونکي وي اجرا شي .
3. د وينی ډول ، Rh او د مورني انتي بادي لوحه :چه بايد ذکر شوي شيان د اميدواري په وخت اجرا او يا د ولادت په وخت کی د انتي با دي لوحه وکتل شي .
4. د RBC د مورفولوژي ، Periphral smear او Reticulocyt count د منفي Coomb,s test هيمولايتيکو ناروغيو معلومولو لپاره (لکه Spherocytosis ) .
5. Hematocrit : د Polycythemia او د وينی ضياع معلومولو په منظور .
6. د ماشوم په سرو کريوو باندی د Antibody مشخص کول (که چيرته د Coomb,s ازموينه مثبت وي ) .
7. Direct bilirubin : هغه وخت يی په نظر کی نيول ضروري کيږي چه ژيړئ دوامداره او دژوند د دوو اونيو څخه ورواوړي يا کله چه ماشوم د cholestasis نښی نښانی (لکه د غايطه موادو سپين بخن رنگ او په ادرار کی د Bilirubin موجوديت ) وښئي.
8. په دوامداره ژيړيو کی دينی ، ولادي انتاناتو ، Sepsis ،ميتابوليکي ستونځی او يا Hypothyroidism لپاره ازموينی استطباب لري .
9. د يو G6PD از موينی کيدای شي مرستندوی وي . خاصتأ په اسيائي ، مديترانه ئي او منځنی ختيځ پوری تړلي نارينه ماشومانو کی . په مودی برابر تورپوستکي ماشومان چه د G6PD کمی ولري عمومأ معلومداره زياتوالی په ژيړي کی نه لري .د ميندو او پلرونو ازموينی د G6PD کموالي لپاره مرستندوی دي .
د Hyper bilirubinemia خطرونه :
ژيړئ په نوي زيږيدلو ماشومانو کی يوه عاجله واقعه ده ځکه چه Unconjugated hyperbilirubinemia کيدای شي د Bilirubin encephalopathy يا Kernicterus سبب شي .
د نوي زيږيدلي لوحه په Kernicterus کی د Lethargy ، د تي نيولو څخه ډډه ، ضعيفه ژړا ،Setting sun sign ، اختلاجات او Opisthotonus په شمول د Slagish moro`s response ((د مټو اني Extension کوم چه د Flexion برخی پوسيله نه تعقيبيږي )) سره مل وي .
په مخکی د مودی پيدا شوو کی ئی لوحه وصفي نه دی کوم چه کيدای شي بی د کوم اختلاجاتوڅخه د Apnic حملو له کبله مړه شي .
د ماشومتوب په دوران کی مرضي بقايا کيدای شي د Spastic cerebral palsy ، کوڼ والی ، د ذکاوت وروسته والی اود زده کړی ناتواني په ډولونو وليدل شي .
په مودی پوره ماشومانو کی د Bilirubin encephalopathy درجه بندي په لاندی توگه کيږي .
لمړی پړاو :- د Moro کمزوری ريفلکس ،د عضلي Tone کميدل ، بی حالي د تي رودلو نه ډډه ، او په زوره ژړا .
دوهم پړاو :-Opisthotonus ، اختلاج ، تبه او شخوالی .
دريم پړاو :- د شخوالي کميدل .
څلرم پړاو :-وروستني معيوبيتونه ، کوڼتوب اودماغي وروسته والی .
د مودی څخه پخوا پيدا شوي ماشومان په Bilirubin encephalopathy کی پورتني ذکر شوي پړاوونه د ځانه نه ښئي .
دKernicterus پتوجنيسس :
د بيليروبين Encephalopathy حقيقي Pathogenasis مغلق دی مگر د Unconjugated بيليروبين د سويی چه په شحم کی منحل دی ، د نوي زيږيدلي ماشوم Gestational maturity او د Blood brain barrier نفوذيت تر منځ اړيکی پدی اړه موجود دي .
تر اوسه پوری دا سی باور کيده چه د سيروم د Unconjugated bilirubin سويه تر 20mg/dl او يا د هغه څخه لوړ له هر سببه چه وي نوي زيږيدلي ماشومان د Kernicterus خوا ته بوولی شي .
مگرد لته ددی نظر د ملاتړ لپاره گټور شواهد شته دي چه بی مودی پيدا شوي ماشومان د سيروم بيليروبين په ښکته سويو کی هم Kernicterus ورکولی شي لاکن په عين وخت کی په مودی پيدا شويوماشومانو کی د سيروم بيليروبين تر 30mg/dl غلظت هم د کوم معيوبيت د توليد سبب نه کيږي .
بيليروبين په پلازما کی دالبومين سره يو مغلق جوړوي کوم چه د حجروي ديوال څخه نشي تيريدی .
د البومين يو گرام د بيليروبين د 8.5mg سره Bind جوړوي کله چه د بيليروبين د Bind جوړولوتوانائي د البومين سره ، د البومين د کموالي له کبله او يا د Uncojugated بيليروبين د دوامدار لوړوالي له کبله ټيټ شي ، نو ازاد بيليروبين به بين النسجي مسافی ته وردننه او نسجي پروتين سره Bind جوړکړي .او کله چه د انساجو د پروتين Binding capacity هم ټيټ شي نو ازاد بيليروبين د BBB له لاری تيريږي او په Basal ganglia ، Hypocumpus اوAuditory nuclei کی واقع Neurones کی ځای پځای کيږي .
هر کله چه د لته Hyper bilirubinemia او يا Hypo albuminemia موجود وي د شته Free bilirubin غلظت پورته ځي .دا بايد په نظر کی وي چه د 3.5 څخه لوړد Bilirubn to protein ratio کيدای شي د دماغي تخريباتو سره مل وي .خو بيا هم دا بايد په ياد وساتو چه د سيروم البومين سويه نشي کولی د Bilirubin banding capacity حقيقي تخمين را په گوته کړي ځکه چه د البومين د Bind جوړولو برخه هم کيدای شي د (H ) ايون او نور عضوي انيونونو لکه Salicylates ، Sulfunamides ،Free fatyacids ، Hematin ،Furosemide ،Sodium
benzoate ، Indomethacin او مختلفو انتي بيوتيکوپواسطه وتړل شي
.
نو لدی کبله د بيليروبين دBind توانائي به ښکته راځي او دماغي تخريب کيدای شي د سيروم د نورمال پروتين سره سره د سيروم د بيليروبين په ښکته سويو کی هم منځ ته راشي .دا حادثی کيدای شي د Kernicterus وقوعات په ډير ناروغ ماشومانو کی لکه Acidotic ،Hypoglycemic او Hypoxic بی مودی پيدا شوو کی د سيروم بيليروبين په ډير ښکته سويو کی منځ ته راوړي .
پورتنی فرضيه کيدای شي نوی موند نی) چه د BBB تخريب ډير وخيم او ټاکونکی عامل د Kernicterus د Free bilirubin په مقابل کی دی ( تر پوښتنی لاندی راولي .دا نظريه ددی حقيقت ) چه کوم ټاکلی حد د مجموعي او Free bilirubin لپاره نشته چه ناروغ بی مودی ماشومانو کی د Kernicterus مکمل سند شي (پوسيله تقويه کيږي .د هغو ماشومانو تر منځ چه د Kernicterus يا بی د هغه څخه مړه کيږي کوم د نظر وړ فرق د Total او Free bilirubin تر منځ په دواړو گروپونو کی ندی ليدل شوی .همدارنگه ليدل شوي انسانان او موږکان چه Unalbuminemia لري پداسی حال کی چه Kernicterus ورسره منځ ته نه راځي .
د تجربی په شکل ښودل شوي چه کله چه په موږکانو کی BBB په يو طرفه ډول د Hyper tonic مايعاتو د انفيوژن په وسيله تخريب شي .د Bilirubin albumin مغلق تعقيبي ذرق د BBB د تخريب شوي خوا ژيړ کيدو ياBilirubin encephalopathy خواته بيائي .پورتنئ تجربی ښئي چه حتی د Bilirubin albumin مغلق داخليدل هم دماغ ته د هغی د رنگيدو سبب کيدای شي .
دا ددی ښودونکی دی چه نه يواځی د ماشوم پوخوالی او د Unconjugated bilirubin سويه اهميت لري بلکه ليدل کيږي چه د BBB روغوالی هم د Kernicterus په پتوجنيسس او حفاظت کی برابر اهميت لري دا گرانه ده چه د BBB د روغوالي کره کتنه وشي مگر دا پوهيدل شويدی چه کيدای شي BBB د Anoxia ، Ischemia ،Inflamation ،Hyper osmolality ،Hyper capnia ،Acidosis او Truma له کبله تخريب شي او يا هم په نفوذيه قابليت کی تغير راشي .
د بيليروبين پواسطه د د ماغ رنگيدنه د نهائي حادثی په ډول د خاص مايکروسکوپيک تغيراتو د موجوديت نه بغير ده چه د کلينيکي پتالوژيکي Bilirubin encephalopathy سره مغا لطه نشي يعنی د دماغ ژيړ رنگيد نه کيدای شي په Interstitial نسجونو کی د بيليروبين د موجوديت له کبله وي نسبت ودی ته چه په Neurones کی .
د دماغ ژيړ رنگيدنه او د Neurones تخريبي تغيرات په Kernicterus کی خاصتأ Baslganglia ، Inferior olivary nucleus ،Hypo campus ،Dentatic subthalamic nucleus اود څلورم بطين د سقف Nuclei مصابوي .
د Kernicterus کلاسيک نښی (علايم ) په مخکی د مودی ماشومانو کی نه ليدل کيږي ځکه چه په هغوي کی د Bilirubin رنگيدنه د Cranial nerves په Nuclei ،Subthalamus اوThalamus پوری محدود دی .
د نوي زيږ يدلي ماشومانو Hemolytic ناروغئ
په نوي زيږيدلي ماشومانو کی د مور او ماشوم تر منځ د وينی گروپونو نه امتزاج له امله پيدا شوي Hemolytic ناروغي په دوي کی د Hyperbilirubinemia معمولترين سبب جوړوي . دا نه امتزاج کيدای شي د Rhesus ، ABO او يا د وړو گروپي سيستمو تر منځه د نه جوړښت له امله وي .
Rhesus hemolytic disease of the newborn
(RH-HDN)
تعريف :- مختلف شدت لرونکي Isoimmune hemolytic انيميا گانی کيدای شي د يو Rh(D) انتيجن مقابل کی حساس شوی مور او دهغی Rh مثبت ماشوم تر منځ د Rh نه امتزاج په پايله کی را منځ ته شي .
د ناروغئ کلينيکي پيل په داخل الرحمي ژوند کی دپلاسنتا څخه د مورنئ IgG-Rh antibody فعال انتقال له کبله تر سره کيږي .
دا په قسمأ معاوضوي توگه متوسط څخه تر شديد هيمولايتيک انيميا د ولادت په وخت او نوی زيږيدنی په لمړنئ ورځ د پر مخ تلونکي Uncojugated hyperbilirobinemia سبب کيږي .د مور او ماشوم دوينی ترمنځ د نه امتزاج له کبله پيدا شوی Erythroblastosis سره ددی چه د مخنيوي وړ دی مخ په ودی هيوادونو کی د Exchange transfusion غوښتونکي hyper bilirubinemia مهم سبب جوړوي . په Rhesus blood grop system کی کوم ولا دي انتي بادي وجود نلري خو د اميدواري په دوران کی خاصتأ وروسته تر لمړيو دريو مياشتو څخه کله چه پلاسنتائي دوران په ښه توگه په کار ولويږي Fetal سری کريوی کيدای شي مورني دوران ته ور داخل شي .
کله چه يو Rh منفي مور Rh مثبت ماشوم په نس کی ولري د ماشوم د وينی د سری کريوی انتيجن کيدا شي مورنئ معافيتي سيستم د انتي بادي عکس العمل جوړولو لپاره چمتو کړي .په کافي اندازه انتي بادي گانی لمړني اميدواري کی نه توليديږي خود Rh مثبت ماشومانو پرله پسی اميدواري د انتي بادي عکس العمل لوړوالي ته لاره هوارولی شي د Anti-D انتي بادي چه په جوړښت کی IgG ډوله دی ماشوم ته تيريږي او دماشوم د وينی حجراتو D-positive تخريبوي .
که ددی سره يو ځای دمور او ماشوم د وينی ABO نه امتزاج هم موجود وي ځينی حفاظتي کړنی د Rh-HDN په مقابل کی پيدا کيږي ځکه دماشوم Rh مثبت حجرات به د مورني ABO انتي بادي سيستم پوسيله پخوا لدی څخه چه د Anti-D انتي بادي د توليد لپاره دتنبه چانس تر لاسه کړي تخريب شي .
ناروغي کيدای شي مخکی د لنگون څخه د مور د وينی گروپ په پوهيدو او د Indirect coomb,s test پواسطه د Anti-D انتي بادي د تخمينولو له کبله تر شک لاندی وي .
وقوعات:-دتاريخچی په لحاظ په نوي زيږيدلو کی د Rh هيمولايتيک ناروغئ داعرضي اسبابو 1/3 برخی پوری ليدل کيږي او تقريبأ تر 15% پوری په Rh نه امتزاج لرونکي ميندو کی د مربوطه انتي بادي دموجوديت او لوړوالي له کبله وي.د RH منفي وينی لرونکوفريکونسي په هندي نفوس کی 5% د اروپائيانو د 15% په مقابل کی دی .
د Rh immunoglobulin (RhoGAM) مخنيوونکي فکتور د استعمال له کبله د Rh حساسيت وقوعات په Rh نه امتزاج لرونکي اميدواريو کی تر 1% څخه هم ټيټ شوی دی .
ځينی نورو Allimmune انتي بادي گانو په کی اهميت تر لاسه کړیAnti-c ،Kell ،Duffy(fy) او په لږ معموله توگه Anti-C او Anti-E په نوي زيږيدلو کی د شديد Hemolytic ناروغئ سبب کيدای شي .چه دوي د D-Antigenدخاص Rh immunoglobulin پوسيله د مخنيوي وړندي .
Pathophysiology
د يوRh منفي مور د Rh انتي جن سره لمړنئ مخامخ کيدنه اکثرأ د لنگون ، نقصان ،او خارج الرحمي اميدواري په دوران کی تر سره کيږي .دا رنگه ځينی څيړنيزInvassive پروسيجرونه لکهAmniocentesis ،Chorionic villus sampling اوFetal blood sampling هم د Fetal transplacental hemorrhage او Alloimmunization خطر زياتوي .د معافيتي سيستم پوسيله د لمړني مخامخ کيدو څخه وروسته د انتي جن پيژندل او ددی انتي جن سره د بيا مخامخ کيدو په پايله کی مورنئ حساسيت د خاص IgG انتي بادي د زياتولو سبب کيږي .ددی انتي بادي فعال انتقال د پلاسنتا له لاری او د هغی يوځای کيدل د ماشوم د Erythrocyte د Rh انتي جني برخی سره په توري او ينه کی په خارج الوعائي Hemolysis باندی تماميږي .د Hemolytic پروسی اندازه دمورنئ انتي بادي د سوئی سره متناسبه ده خو په دقيقه توگه د لنگون څخه پخوا د امنيوتيک مايع بيليروبيني غلظت په لوړيدو او دلنگون څخه وروسته د غير مستقيم بيليروبين د لوړيدو اندازی سره منعکس کيږي .
تشديد کونکي فکتورونه :
1. د لنگون نظم :-لمړني پيدا شوي ماشومان ډير لږ د خطر سره مخ دي (1%>) هغه هم که چيری مور پخوا حساسه شوی وي .کله چه حساسيت پيدا شو ،راتلونکی اميدواري د ماشوم د ناروغي لپاره په زياتيدونکي خطر کی دی .
2. Feto maternal hemorrhage :- په مورني دوران کی د ننوتونکي Erythrocytes تعداد د حساسيت پارولو په منظور د حساسيت د توليد سره تړاو لري .د هری اميدواري خطر 8% دی مگر د 3-60% پراختيا د ماشوم د وينی حجم (0.1-5ml< )کوم چه مورنئ دوران ته ور ننوځي، ته مربوط دی .
3. ولادي فکتورونه:- Cesarean suction يا د پلاسنتا د بستر ترضيضات د لنگون په دريم پړاو کی د ماشوم څخه مور ته د وينی دانتقال او حساسيت خطر زياتوي .
4. جنسيت :د نارينه ماشومانو سره د شديد ناروغئ خطر تر نجونو زيات دی که څه هم ددی کتنی بيخ لامعلوم ندی .
5. نژاد: تقريبأ 15% سپين پوستکي Rh منفي دي چه د 7% تور پوستکو او0% اسيائي چينائيانو او جاپانيانو په پرتله ئی دماشومانو د اخته کيدو خطر هم زيات دی .
6. مورنئ معافيتي عکس العمل :يوه لويه برخه دRh منفي ميندو(10-50% )د خاص IgG Antibody په جوړولوکی په کراتو دRh انتي جن سره په مخامخ کيدو سره سره ناکاميږي .
کلينيکي موندنی .
د ډيرو دليلونو له کب له اکثره Rh منفي ميندی Iso immuniz کيدای شي .که چيری ميړه هم د ښځی سره Rh منفي يا Hetro zygous positive وي کوم چه 25% د Rh منفي ماشومانو د پيداکيدو چا نس پيدا کيږي .که چيری په عين وخت کی د مور او ماشوم تر منځ د ABO Incompitibility موجوديت او د مور په وجود کی د عکس العمل په ډول د انتي بادي جوړولو ناتواني هم کيدای شي د Rh-HDN په مقابل کی محافظت را منځ ته کړي .د ناروغي شدت د زياتوالي کلينيکي لوحه د هر پر له پسی اميدواري له کبله ښکاره کيږي .
په Hydrops fetalis کی د نورمال څخه تر Still born ماشوم پوری د يو پراخی کلينيکي لوحی لرونکی دی .لاندني نښی نښانی په Rh-HDN کی د کتنی وړ دي .
1. ژيړی : - غير مستقيم Hyper biliruinemia په نوي زيږيدلي ماشوم کی د Rh ناروغي تر ټولو معموله نښه ده چه معمولا په لمړني 24h کی ښکاره کيږي او شدت ئی په تيزي سره پر مخ ځي .د ژور ژيړي د موجوديت سره سره د ماشوم ادرار بی رنگه وي او دماشوم لتی به لدی کبله چه Unconjugated بيليروبين په شحم کی منحل دی او هم په ادرار کی نه فلتريږي،رنگ نه اخلي .
2. انيميا : -د ولادت په وخت کی د Cord د وينی د Hemoglobin کمی په پرتليزه توگه تقريبأ په 50% واقعاتو کی په داخل الرحمي ژوند کی د Hemolytic پروسی ښکارند وی دی .
3. Hepatosplenomegaly :- په شديد Hemolysis کی دينی او توري لوئيدل تر سترگو کيږي .کله کله د ينی د څيری کيدو خطر سره Ascitis هم موجود وي .
4. Hydrops fetalis :- شديده دRh ناروغي د Hydrops fetalis سره تاريخي اړيکي لري چه يو وخت کی د هغی معمولو سببونو څخه شميرل کيده .
په ماشوم کی کلينيکي لوحه د پر مختلونکي Hypo proteinemia د Ascitis يا Plural effusion يا دواړو سره ، شديده Chronic anemia د تالي Hypoxiemia اوCardiac failure په شمول موجود وي .
د لته د اميدواري په ورستيو کی د ماشوم د مړ کيدو، د مړ ماشوم پيداکيدو او د فعال لنگون نه تحمل خطر شته دی .ماشوم اغلبآ عمومي Edema لري چه په سر کی هم د ليدلو وړ دی کوم چه په مخکی د لنگون Ultrasonography پواسطه د ليدلو وړدی .
Cardio pulmonary destres اکثرآ دسږو د Edema او Surfactant د شديد کمي له کبله منځ ته راځي .
د فشار ټيټيدنه او د محيطي Perfusion defect ، د زړه د Rethm خرابتيا او شديده انيميا د تالي Hypoxiemia سره او ميتابوليک Acidosis د Hydrops fetalis نوری نښی دي .
په لنډه ويلی شو چه په شديد ه توگه اخته ماشومان به شديد کمخوني ،ښکاره Hepato spleenomegaly او عمومي Anasarca (hydrops fetalis) ول
